美国杜克大学教授、霍华德·休斯医学研究所研究员何胜洋院士应邀请访问并作学术报告

2025年2月28日下午，受基因功能研究与操控全国重点实验室王伟研究员邀请，美国杜克大学（Duke University）教授、霍华德·休斯医学研究所（The Howard Hughes Medical Institute）研究员何胜洋院士在北京大学金光生命科学大楼邓佑才报告厅作了题为“Environmental impact on plant-microbe interactions”的学术报告。何胜洋院士是植物-微生物互作领域的国际权威，其团队在植物免疫机制与气候变化适应性研究领域取得了一系列突破性成果。本次报告围绕气候变暖背景下植物与病原菌的互作机制展开，重点介绍了两项最新研究。

在第一部分，何胜洋院士首先介绍了细菌病原体如何通过Ⅲ型分泌系统将AvrE家族效应蛋白传递到植物细胞内。AvrE家族效应蛋白是多种革兰氏阴性菌的关键毒性因子，可以影响植物的免疫反应和病原体的感染过程。何院士团队通过冷冻电镜和功能实验首次揭示，AvrE家族蛋白可折叠形成类似细菌孔蛋白（porin）的β桶状结构（β-barrel），并在植物细胞膜上形成直径约15-20 Å的水分与溶质渗透通道。在非洲爪蟾卵母细胞和脂质体重组实验中，该通道允许小分子荧光染料通过，并引发渗透压依赖性细胞肿胀和破裂。这种通道功能直接导致植物组织“水浸”（water soaking），为病原菌繁殖创造湿润环境。

研究进一步发现，树枝状高分子化合物PAMAM G1能特异性阻断AvrE通道活性。在感染实验中，PAMAM G1显著抑制病原菌的毒力，为开发新型抗病剂提供了分子靶点。这一发现不仅破解了困扰学界三十年的AvrE功能谜题，更揭示了病原菌通过物理性破坏宿主细胞稳态的全新致病策略。

在第二部分，何胜洋院士探讨了气候变化对植物免疫系统的影响，尤其是气候变暖导致的极端高温对农作物抗病性的威胁。何院士团队发现，水杨酸（SA）通路的关键转录因子CBP60g在高温下表达显著受抑，导致SA合成基因（如ICS1）激活失败，最终削弱植物对病原菌的基础免疫和效应子触发免疫（ETI）。通过冷冻电镜和染色质免疫沉淀（ChIP）技术，团队发现高温可以破坏GBPL3蛋白相分离形成的防御激活凝聚体（GDACs），进而阻碍CBP60g启动子上Mediator复合体和RNA聚合酶II的招募。

为突破高温对SA通路的抑制，团队构建了受病原诱导启动子调控的CBP60g优化表达系统（35S::uORF-CBP60g）。该设计既能在感染时高效激活SA通路，又避免组成型表达导致的生长损耗。在拟南芥和油菜中，优化株系在28℃高温下仍保持对病原菌的强抗性，且开花时间与生物量无显著变化。CBP60g家族基因在植物中高度保守，该策略有望为小麦、水稻等主粮作物提供广谱抗病性，助力气候韧性农业。

何胜洋院士的两项研究为我们提供了关于气候因素与作物病原体相互作用的深刻见解。第一项研究揭示了细菌病原体通过AvrE家族效应蛋白形成的水和溶质通道来影响植物免疫反应的机制，这与湿度等环境因素密切相关，湿度的变化会影响病原体的感染过程。第二项研究则关注了温度变化对植物免疫系统的影响，特别是高温条件下水杨酸合成的抑制，以及通过优化CBP60g基因表达来增强植物在高温条件下的免疫能力。这两项研究共同强调了气候因素在作物病原体感染中的重要作用，并为应对气候变化带来的农业挑战提供了新的科学依据和技术支持。