秦跟基研究组揭示叶片衰老的关键调控机制

自古以来，衰老与死亡便是所有生命体不可回避的终点。人类渴望长生不老，也希望植物常绿不衰。在古希腊神话中，掌管衰老的神革剌斯（Geras）总是令人畏惧。然而在自然界中，衰老并不总是消极的。想象一个深秋的金色林间：叶片由绿转黄、变红，那是叶片在完成整个春夏的光合作用后，进入了生命周期的最后阶段。古人云，“叶落归根”、“化作春泥更护花”。事实上，在叶片脱落之前，植物早已启动一套精密的资源回收工程，将叶片中的营养物质转运到花、果实和种子中，为下一代提供生存基础。因此，适时的叶片衰老，不仅增强植物对环境的适应能力和养分利用效率，也对农作物的产量和品质至关重要。尽管如此，植物如何精细调控叶片衰老这一过程仍不是很清楚。

近日，北京大学基因功能研究与操控全国重点实验室秦跟基教授课题组在国际著名植物学期刊Molecular Plant上发表了题为“Age-dependent nuclear accumulation of a membrane-associated NAC transcription factor GER1 activates SA biosynthesis to promote leaf senescence in Arabidopsis”的论文，揭示了叶片衰老的关键调控机制。研究人员鉴定到一个名为 GERAS1（简称GER1）的新基因，其名称源自希腊神话中的衰老神“革剌斯”。研究发现，GER1编码NAC转录因子。随着叶片年龄增长，GER1蛋白像遵照一个内置的“衰老时钟”一样，逐渐从细胞膜迁移进入细胞核，从而激活衰老程序。

研究人员通过正向遗传学筛选，发现了一个叶片提前衰老的T-DNA插入激活突变体，并将其命名为ger1-D。在该突变体中，GER1基因过量表达，导致叶片过早衰老。GER1在演化上有三个亲缘关系最近的同源蛋白，分别命名为GER2、GER3和GER4。单独过量表达其中任一基因，都可使叶片提前衰老。相反，当研究人员利用基因组定点敲除技术同时去除这四个基因的功能后，获得的四重突变体表现出显著的晚衰表型，即该突变体的叶片可更长时间维持绿色和活力。深入研究发现，GER1蛋白的定位会随叶片发育阶段动态变化。在年轻叶片中，GER1通过其蛋白质序列中一个称为 Ct15的基序锚定在细胞膜上“待命”。该基序可发生磷酸化修饰，促使GER1从细胞膜释放并进入细胞核。进入细胞核后，GER1直接激活另一个关键衰老基因ORE1，并与其相互作用形成转录激活复合体，进而共同上调SID2基因的表达。SID2是合成植物激素水杨酸的一个关键酶。叶片中水杨酸的积累会反过来进一步促进GER1的表达，由此形成一个正反馈调节环路GER1 → ORE1 → 水杨酸 → GER1。这一机制确保了衰老信号一旦启动便会持续放大，最终使叶片进入不可逆的衰老阶段。

图1. GER1促进叶片衰老。（A）野生型、ger1-D突变体的叶片表型。（B）野生型、ger1 ger2 ger3 ger4四重突变体的叶片表型。（C）GER1的表达水平会随叶片发育进程逐渐升高。（D）GER1在叶片衰老部位优势表达。（E和F）GER1在幼叶中定位于质膜，而在衰老叶片中迁移到细胞核。（G和H）与核定位信号NLS融合的GER1仍定位在细胞膜上，而去除Ct15基序后的NLS-GER1Δ15完全定位在细胞核中。（I）GER1的工作模型。GER1蛋白的表达和定位具有叶片年龄依赖性，在进入细胞核后，GER1激活衰老关键因子ORE1表达并与其互作形成转录激活复合体增强下游基因SID2的表达，从而促进水杨酸的积累，而水杨酸反过来可促进GER1表达，形成正反馈通路，推进叶片不可逆的衰老程序。比例尺：A、B和D中为 1 cm；E和F为25 μm；G和H为50 μm。

该研究阐明了GER1及其同源蛋白随叶片年龄增加精准调控叶片衰老进程的分子机制，对植物叶片衰老调控机制的理解具有重要意义。研究所鉴定的“晚衰”相关基因资源也为通过分子育种培育叶片功能期延长和高产作物新品种提供了理论依据和重要的靶点。

北京大学生命科学学院博士后王怡、已出站博士后王宇涛（现为东北林业大学教授）、安丰英博士为本论文的共同第一作者，秦跟基教授为通讯作者。北京大学博士生曹煜、陈萍、王玄之参与了该项工作。南方科技大学郭红卫教授也对该研究做出了重要贡献。该研究得到了国家自然科学基金、基因功能研究与操控全国重点实验室及西南联合研究生院的支持。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205226001565?via%3Dihub