秦跟基课题组揭示调控种子大小的新机制

在被子植物中，种子大小是决定后代生存能力的关键性状，对农业生产而言，更直接影响作物产量，是重要的农艺指标。自然界中，种子大小呈现惊人的多样性：从重达约20公斤的海椰子种子，到如微尘般、两百万粒仅重约1克的兰花种子，不同物种间差异悬殊；即使是同一植株，所结种子也往往大小不一。植物如何调控种子大小？这一基础科学问题与农业生产密切相关，长期以来备受关注。

被子植物的种子由胚珠发育而来。胚珠位于雌蕊内部，外层为珠被，内部包含卵细胞和中央细胞。双受精完成后，珠被将发育为种皮，受精卵形成胚，而中央细胞受精后先进行核分裂，随后细胞化形成胚乳，为胚胎发育提供养分。现有研究认为，种子大小主要受珠被/种皮生长和胚乳细胞化时机共同调控，然而二者之间如何协同作用，尚不清楚。

2026年2月5日，基因功能研究与操控全国重点实验室、北京大学生命科学学院秦跟基课题组在植物学知名期刊Plant Cell上发表了题为“The Arabidopsis Transcription Factor TCP4 Controls Seed Size by Repressing the MINI3-SHB1-IKU Pathway”的研究论文。该研究揭示了转录因子TCP4通过招募PRC2复合体，介导组蛋白H3K27me3修饰，从而抑制调控珠被生长的ANT-YUC4通路以及控制胚乳细胞化的MINI3-SHB1-IKU通路，最终协同调控种子大小的分子机制。

TCP转录因子家族得名于玉米TB1、金鱼草CYC和水稻PCF三类基因的首字母缩写，在植物发育中发挥核心调控作用。秦跟基教授团队长期致力于TCP家族的功能解析。前期工作中，该课题组通过遗传杂交与CRISPR技术创制了tcp七重和十二重突变体，系统揭示了TCP转录因子在表皮毛发育（Lan et al., Plant Physiol, 2021）、花瓣颜色（Zheng et al., Plant Commun, 2022）、雌蕊顶端命运决定（Wang et al., Plant Cell, 2024）、水稻花药开裂（Fang et al., Plant Cell, 2024）以及高温下胚珠命运维持（Lan et al., Nature Commun, 2023）中的重要作用。在研究TCP调控胚珠发育过程中，课题组注意到其同时影响珠被生长，暗示TCP可能参与种子大小调控。为验证这一假设，研究人员首先对育性正常的三重突变体tcp3/4/10进行分析，发现其种子明显增大（图1A, B）；而过量表达TCP4则导致种子变小。进一步观察表明，tcp3/4/10胚珠和外珠被面积显著大于野生型，外珠被细胞增殖过度，同时胚乳细胞化与胚胎发育均延迟。这说明TCP通过同时调控珠被/种皮发育与胚乳细胞化来影响种子大小。分子机制研究表明，调控胚乳细胞化的关键基因MINI3、SHB1、IKU2以及控制珠被生长的ANT在tcp3/4/10中表达显著上升，下游基因CKX2与YUC4也相应上调。深入研究发现，TCP4能与FIS-PRC2复合体的关键组分FIE直接互作，并将FIS-PRC2招募至MINI3、SHB1和ANT的启动子区域，通过介导H3K27me3修饰抑制这些基因的表达，从而协同调控胚乳细胞化与珠被增殖。此外，TCP4还可直接与MINI3蛋白互作，抑制MINI3-SHB1转录激活复合体的活性，进而下调IKU2表达。有趣的是，在野生型中表达融合转录抑制结构域SRDX的TCP4-SRDX，植株叶片呈现类似tcp3/4/10的卷曲表型（图1C），种子却与TCP4过表达植株类似，表现为变小（图1D）。这表明TCP4在不同组织中可能分别发挥转录激活或抑制的功能。

综上所述，该研究阐明了TCP4通过双重机制协调调控胚乳细胞化与珠被增殖，从而控制种子大小：一方面，TCP4结合靶基因启动子并招募FIS-PRC2复合体，通过H3K27me3修饰抑制MINI3、SHB1和ANT的表达；另一方面，TCP4直接与MINI3-SHB1复合体互作，抑制其转录激活活性（图1E）。该工作深化了对植物种子可塑性发育机制的理解，并为作物高产育种提供了新的理论依据与基因资源。

北京大学生命科学学院博士生张泽梁和李依依为本文共同第一作者，秦跟基教授为通讯作者，博士生龙虹郡、曹煜、王馨雪也参与了研究工作。该研究获国家自然科学基金、北京大学基因功能研究与操控全国重点实验室及西南联合研究生院的支持。

图1. TCP4转录因子协同调控胚乳细胞化和珠被增殖来控制种子大小。（A）野生型、tcp4突变体、tcp4/10双重突变体、tcp3/4/10三重突变体和tcp3/4/10TCP4pro-TCP4-GFP转基因互补植株的种子，比例尺为1 mm。（B）野生型和tcp3/4/10三重突变体的种子胚，比例尺为100 µm。（C）野生型、tcp3/4/10三重突变体、35S-TCP4-SRDX-1转基因植株和35S-TCP4-SRDX-9转基因植株的莲座叶，比例尺为1 cm。（D）野生型、35S-TCP4-SRDX-1转基因植株和35S-TCP4-SRDX-9转基因植株的种子，比例尺为1 mm。（E）TCP控制种子大小的工作模型。在胚乳发育过程中，一方面TCP4与MINI3相互作用并抑制其转录激活活性，从而抑制下游基因IKU2等的表达；另一方面，TCP4转录因子直接结合于MINI3和SHB1的启动子区并招募FIS-PRC2复合体来抑制MINI3-SHB1-IKU信号通路，通过这两方面来促进胚乳细胞化。在珠被发育过程中，TCP转录因子直接结合于ANT的启动区并招募PRC2复合体，抑制ANT-YUC4信号通路来调控珠被的增殖。

原文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koag020/8460661?login=true