重点实验室研究进展：OsMADS58蛋白是水稻雄蕊早期发育中基因调控环路的稳定因子

10月31日，蛋白质与植物基因研究国家重点实验室白书农实验室与国内不同研究机构合作完成水稻OsMADS58基因的功能分析工作，OsMADS58 Stabilizes Gene Regulatory Circuits during Rice Stamen Development，在开放获取期刊Plants在线发表。

该论文基于以CRISPR构建的缺失突变体，发现OsMADS58蛋白可以结合包括编码光合作用光反应相关蛋白的基因，调控这些基因的表达。OsMADS58基因的缺失，造成靶基因表达改变，从而改变与多个雄蕊早期发育过程中分化事件相关基因的调控网络。相比较于之前有关OsMADS58基因功能研究所用的dSpm转座子插入突变体，在CRISPR突变体中相关基因调控网络与野生型相比出现了显著的改变，而dSpm突变体中相关基因调控网络则与野生型比较相似。这为在CRISPR突变体中出现雄蕊早期发育过程中分化事件异常，最终导致雄性不育表型的原因提供了一个合理的解释。

该工作的发现中，值得一提的有三点：第一，OsMADS58虽然因序列相似性而被注释为花器官特征决定ABC基因中的C类基因，但并不具有C类基因的功能；第二，CRISPR构建的缺失突变体和之前研究中所用的sSpm突变体不仅表型强弱不同，基因转录调控网络结构也存在显著差异；第三，在与减数分裂表型相关的基因表达及网络/环路分析中，发现OsMADS58蛋白缺失引发多个已知决定减数分裂行为基因的表达水平同时改变。这些改变表现为与野生型及dSpm突变体相比，减数分裂相关基因环路结构发生显著改变，这为减数分裂行为异常提供了一个因果性解释；在上述发现与分析的基础上我们认为，OsMADS58蛋白的功能是在雄蕊早期发育过程中维持基因调控网络的稳健性。

长期以来，在基因与表型关系的研究中，对于单个基因突变会造成复杂表型的现象常常难以给出合理的解释，作用机制分析更是难以入手。该工作通过转录组分析，尤其是借助高歌实验室发展的基因转录调控网络分析技术，发现基因调控网络可以在基因与表型之间发挥介导功能。这在后基因组时代为理解基因功能和表型发生机制提供了一个全新的探索空间。

白书农教授为该论文的通讯作者；申立平博士是第一作者；重点实验室高歌教授及其实验室的田丰博士在该论文研究工作中均做出了不可或缺的贡献；重点实验室罗静初教授、白书农实验室其他成员对该论文研究工作也提供了重要帮助。

原文链接：https://www.mdpi.com/2223-7747/11/21/2899